Дизентерия как аллергическое заболевание

Одно из объяснений экспериментов Л. Розенталя, Л. С. Бибиновой, Шейбе и других исследователей, показавших, что непосредственное введение в кишечник дизентерийных микробов и токсинов не вызывает поражений, относится к области аллергических процессов.

исследователи

В самом деле, если для возникновения патологических изменений недостаточно воздействия возбудителя и его токсинов, а необходима предшествующая этому воздействию сенсибилизация, то понятно, что прямое введение в кишечник антигена, без предшествующей сенсибилизации эффекта не даст. Это — первое доказательство аллергической теории патогенеза бактериальной дизентерии. Основным достоинством этой теории, по нашему мнению, является то, что она подчеркивает роль макроорганизма, ведущее значение его ответных реакций в патогенезе дизентерии. Аллергическая теория развивалась многими исследователями. В. Д. Тимаков (1949) указывает, что в результате всасывания в кровь из тонкого кишечника токсических продуктов распада дизентерийной палочки происходит сенсибилизация толстого кишечника. Без этой сенсибилизации, только в результате проникновения возбудителя из тонкого кишечника в толстый, заболевание возникнуть не может. Аллергическое состояние организма или пониженная его сопротивляемость определяют возникновение и течение дизентерийной инфекции.

Еще более определенно высказывается В. О. Мохнач (1957). По его мнению, дизентерию следует трактовать как аллергическое заболевание. Аллергия обусловлена сенсибилизацией ретикулярных элементов слизистой оболочки кишечника. При этом речь идет именно о толстом кишечнике, в котором ретикуло-эндотелий не блокирован, как в тонком, продуктами всасывания (отсюда «колотропность» дизентерийного токсина). Клиническую картину заболевания автор представляет себе как гиперергическую воспалительную реакцию, при которой имеет место раздражение рецепторов стенки толстого кишечника с усилением химической реакции между антигеном и антителом.

Аллергическая теория обосновывается морфологическими данными (К. Н. Долинская, 1951), результатами экспериментов (А. Д. Адо, 19512; Л. М. Ишимова, В. В. Широбоков, 1959; В. В. Широбоков, 1958; А. Г. Скавронская, 1953), динамикой внутрикожных проб в сопоставлении с динамикой экспериментальной дизентерийной аллергии (H. П. Кудрявцева, М. С. Андреева, 1959), а также клиническими наблюдениями (Е. Д. Беляева, 1954). А. Ф. Билибин (1956), подводя итоги экспериментальным работам, перечисляет следующие факты, указывающие на значение аллергического компонента в патогенезе дизентерии.

1.         Необходимость для размножения микробов дизентерии в слизистой оболочке предварительной ее сенсибилизации токсинами, проявляющейся в повышении проницаемости стенок сосудов кишечника.

2.         Наличие наиболее выраженной двигательной реакции тонкого кишечника на введение взвеси микробов Флекснера у кроликов, предварительно иммунизированных культурой бактерий Флекснера.

3.         Возможность воспроизведения изменений, напоминающих дизентерийный процесс, у кроликов-сосунков, которых обычно заразить не удается, после сенсибилизации их бактериями Флекснера.

4.         Возникновение резкой сосудорасширяющей реакции в нижних отделах толстого кишечника при воздействии эндотоксином Флекснера на интерорецепторы подвздошного отдела тонкого кишечника у кроликов, предварительно зараженных культурой бактерий Флекснера. У здоровых кроликов воздействие эндотоксина вызывает только кратковременный спазм артериол.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Посетители