Значение нервной системы в патогенезе дизентерии

К настоящему времени накопились многочисленные данные, доказывающие значение нервной системы в патогенезе дизентерии.

нервная система

1. Морфологические изменения в различных отделах центральной и периферической нервной системы у человека и экспериментальных животных (П. С. Разин, 1957).

2. Онтогенетические наблюдения, указывающие на возникновение заболевания и различное его течение в зависимости от вида и возраста животных (Н. Н. Сиротинин с соавторами, 1956), от возраста человека и особенностей его развивающейся нервной системы (Г. Н. Сперанский, 1952; А. Л. Либов, 1955).

3. Прямые клинические признаки нарушений функций нервной системы у больных, описанные многократно и изложенные в статьях, посвященных клинике болезни.

4. Специальные исследования высшей нервной деятельности в клинике (И. И. Корнилова, 1953; А. П. Казанцев, 1953; М. А. Третяк, 1959; Н. А. Чапурская и К. К. Бойко, 1955; Е. М. Лукьянова, 1959; Е. П. Шувалова, 1954; Ф. Ф. Юрчак, 1955), которые выявили в разгар заболевания преобладание торможения и ослабление процесса возбуждения в центральной нервной системе, изменение взаимоотношений между корой головного мозга и подкоркой, а также фазовые состояния высших вегетативных центров (наркотическая фаза, парадоксальная фаза, состояние полного торможения).

5. Экспериментальные данные, отчетливо показавшие значение нервной системы в патогенезе дизентерийной инфекции и интоксикации. Первая группа этих данных подтверждает наличие нервно-рефлекторных влияний с прямой кишки на вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта и устанавливает возможность устранения этих интероцептивных влияний атропином (Г. В. Николаева, 1957), орошением кишки новокаином (Е. C. Мясоедов, 1953), блокадой прямой кишки новокаином по типу циркуляторной инфильтрационной анестезии (Г. В. Николаева, 1957). Вторая группа экспериментальных исследований указывает на рефлекторный характер нарушений нервно-сосудистых механизмов [Е. В. Морачевская, 1941; Пеннер и Клейн (Penner, Klein, 1952)], гемодинамических расстройств и гипоксии (П. С. Разин, 1957), изменений биохимических показателей (М. Б. Гинзбург, А. А. Титаев, 1959), развития гуморального иммунитета (А. М. Монаенков, 1958). Наконец, третья группа исследований характеризует высшую нервную деятельность при дизентерийной интоксикации (Д. Ф. Плецитый, 1958). А. Л. Казанцев (1953) на основании данных экспериментов, проведенных на собаках, выделяет две фазы высшей нервной деятельности в течении интоксикации: раннюю фазу возбуждения коры головного мозга (укорочение латентного периода условных рефлексов, нарастание их величины и растормаживание дифференцировки) и более позднюю фазу разлитого торможения коры (снижение величины условных рефлексов и появление фазовых состояний).

6. Специальные исследования в клинике и эксперименте, выявившие нервный механизм возникновения висцеральной патологии при дизентерии (Е. А. Бродская, 1958; 1959; Я. X. Янкелевич, 1959, В. С. Латковский, 1952; Пеннер, 1965).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Посетители